Archive for the ‘Wprowadź kolory do diety, by osiągnąć optymalny stan organizmu’ Category

Jak nowotwór rozrasta się i rozprzestrzenia

Oto krótki kurs na temat tego, jak nowotwór przechodzi od pojedynczej komórki do rozmiarów choroby ustrojowej. Wybór pożywienia i geny mają różny wpływ na każdy z tych etapów rozwoju nowotworu:

  1. Początek/nieprawidłowy wzrost komórek: mutacja w jednej lub wielu normalnych komórkach daje początek nowotworom, a każ­dy podział komórki duplikuje zmutowane geny i gromadzi do­datkowe mutacje genetyczne. W tym momencie albo organizm zwalcza obiekt i eliminuje taką komórkę lub grupę komórek, albo rozmnażają się one, tworząc guz pierwotny.
  2. Postęp i inwazja: grupa nieprawidłowych komórek wciąż się dzieli i rozprzestrzenia, tworząc guz pierwotny. Guz zaczyna tworzyć własne naczynia krwionośne, zajmując obszar sąsiadujących tka­nek i utrudniając ich funkcjonowanie.
  3. Metastaza: komórki odłączają się od guza i przenoszą się przez układ krwionośny i limfatyczny do układu organów poza tym, w którym rozwinął się guz pierwotny. Umiejscawiają się tam, kon­tynuując podział, i zajmują zdrowe tkanki. Wyspecjalizowane białka pobudzają wzrost nowych naczyń krwionośnych, umożliwiających odżywianie nowych guzów, a inne białka rozszerzają inwazję guzów pierwotnych i metastazy do przyległych tkanek. Proces ten porównuje się do zmian początkowych, które pojawiają się, gdy zapłodnione jajeczko zagnieździ się w macicy.

Gdy liczebność komórek nowotworowych zwiększa się, przemiesz­czają się one pomiędzy granicami oddzielającymi tkanki i organy. Określone guzy trafiają do określonych tkanek; na przykład nowotwór prostaty zwykle rozprzestrzenia się na kości kręgosłupa, nowotwór okrężnicy zaś zwykle rozszerza się na wątrobę. Gdy już rozrosną się i rozprzestrzenią na tyle, by pojawiły się objawy, narośla nowotworowe mogą powodować krwawienia wewnętrzne, infekcje lub zaburzenia funkcjonowania organów.

Metastaza oznacza, że nowotwór rozprzestrzenia się agresywnie. Li­nie rakowych komórek ludzkich hodowane w laboratoriach są na ogół pobierane z przerzutów. Poza organizmem komórki metastazy rozwijają się lepiej niż komórki z oryginalnego (pierwotnego) guza. Gdy komór­ki pierwotnego guza piersi pochodzenia ludzkiego są implantowane u myszy, najlepiej się rozwijają po wszczepieniu do ciał tłuszczowych sutka. Komórki zagnieżdżają się i tworzą guzy, jeśli są implantowane do innych obszarów, lecz rozwijają się inaczej.

Genetyka wywiera na metastazę dość złożony i nie do końca wyjaśniony wpływ. Obejmuje on obszerne mutacje w komórkach no­wotworowych i innych komórkach, działających korzystnie na wzrost nowotworu, geny kodujące naprawy DNA, geny oddziałujące na aktywność układu odpornościowego oraz geny kodujące rozwój no­wych naczyń krwionośnych odżywiających rozprzestrzeniające się guzy. Możliwe, że onkologia znajdzie sposoby, by zmieniać te wpływy genetyczne, spowalniając rozprzestrzenianie się nowotworów w orga­nizmie.

Nowotwór jest choroba cywilizacyjną

Przeciętna długość życia człowieka znacznie się wydłużyła wraz ze zmniejszeniem śmiertelności noworodków oraz poprawą higieny i od­żywiania w krajach rozwijających się. Podczas gdy choroby zakaźne stały się mniej groźne, bardziej powszechne stały się choroby przewlek­łe związane z procesem starzenia. Wśród nich nowotwór budzi chyba największy lęk.

Co 17 sekund osoba z pokolenia babyboomerprzekracza pięćdzie­siątkę. Mniej więcej 76 milionów Amerykanów ma teraz ponad 50 lat. Szacuje się, że w ciągu kolejnych 10 lat u jednej na trzy kobiety oraz jednego na dwóch mężczyzn po 50 roku życia zostanie rozpoznany nowotwór. Na szczęście dzięki profilaktyce, wczesnemu wykrywaniu i bardziej skutecznej terapii diagnoza ta nie oznacza już ostatecznego wyroku. W najlepszym z możliwych scenariuszy wczesne wykrycie nowotworu działa jak niezwykłe potrzebny bodziec dla tych, którzy mogliby lepiej o siebie dbać.

Statystyki nowotworowe są pięć do piętnastu razy wyższe w kra­jach rozwiniętych niż w krajach rozwijających się. W tych częściach świata, gdzie dieta złożona jest głównie ze świeżych owoców i warzyw oraz zbóż – w przeciwieństwie do typowej diety zachodniej, pełnej tłustego mięsa, zbóż rafinowanych, olejów i cukrów – ryzyko nowo­tworu jest dużo niższe. Gdy ludzie przenoszą się z krajów o niskim zagrożeniu, takich jak Japonia, do krajów o wysokim ryzyku, takich jak Stany Zjednoczone, ryzyko zachorowania gwałtownie rośnie w ciągu jednego pokolenia. Oczywiście ich geny nie zmieniają się tak szybko, ale dieta, którą zaczynają stosować po przybyciu do zachodniego kraju, silnie oddziałuje na ich wzorce genetyczne, zwiększając ich podatność na nowotwory.

W wielu badaniach sugeruje się, że wpływ na powstawanie, wzrost i rozprzestrzenianie się nowotworów jest rzeczywiście możliwy po­przez zmianę diety i stylu życia, nawet po wykryciu i leczeniu z za­stosowaniem chemioterapii, operacji i naświetlania. W ciągu kilku najbliższych dziesięcioleci onkologia (medycyna zajmująca się nowo­tworami) będzie wciąż rozwijała nowe sposoby profilaktyki nowotwo­rowej, wczesnego rozpoznania i leczenia, zdobywając dla chorych pa­cjentów czas na wprowadzenie zmian w diecie i stylu życia, co pomaga zapobiegać lub opóźniać śmiertelne przerzuty i postęp nowotworów w organizmie.

Nowotwór jest chorobą DNA

Tak jak istoty ludzkie żyją i umierają w cyklu życia, który utrzymuje populację na świecie, tak prawie wszystkie komórki twojego orga­nizmu żyją przez określony czas, a następnie umierają. Taki cykl życia komórki pozwala, by w twoim ciele następowała ciągła odnowa tkanek. Nowe, zdrowe komórki zastępują stare, podtrzymując funkcje wszystkich systemów organów.

Przewidywany czas życia każdej komórki jest zaprogramowany w jej genach. Programowana śmierć komórki zwana jest apoptozą. Nazwę tę będziesz w przyszłości słyszeć częściej w odniesieniu do nowotwo­rów. Mutacje mogą zmienić te geny, wyłączając apoptozę i sprawiając, że komórki dzielą się i rosną nieprzerwanie. Jeśli normalne komórki są hodowane w probówce, podzielą się około 20 razy, zanim umrą. Choć wiele genetycznych mutacji jest nieznaczących i nieszkodliwych, a wie­le można naprawić, pewne rodzaje mutacji mogą spowodować, że ko­mórki nie umierają w zaplanowanym terminie. Zmutowana komórka zawiera wczesne formy guzów nowotworowych, które w sprzyjających warunkach będą rosły i rozprzestrzeniały się. Komórki nowotworowe mogą się rozmnażać nieskończenie wiele razy. W laboratoriach na całym świecie naukowcy badają linie komórkowe pacjentów, którzy dawno już zmarli z powodu chorób.

Takie typy mutacji nie są przekazywane z rodzica na dziecko; są one reakcją odziedziczonego genetycznego wzorca danej osoby na środowisko. Większość nowotworów bierze się z genetycznych mu­tacji w komórkach organów, gdzie komórki wymieniają się w bardzo szybkim tempie przez całe życie: piersi, organy płciowe, okrężnica, skóra, jelita, płuca i pęcherz. Szanse mutacji kancerogennej są w tych tkankach większe, co wynika po prostu z tego faktu, że reprodukują swe DNA dużo częściej niż inne komórki, z większym prawdopodo­bieństwem popełnienia błędu przy replikacji.

Mutacje prowadzące do tworzenia się nowotworów również powstają w częściach organizmu, które są często wystawiane na działanie tok­syn lub wysoki poziom hormonów wzmagających wzrost komórek: okrężnica, prostata, jajniki, macica. Takie mutacje często pojawiają się naturalnie, lecz tylko mały odsetek zmutowanych komórek rozwija się dalej, powodując nowotwór, który przejdzie fazy postępu, inwazji i metastazy – procesów, o których dowiesz się więcej w dalszej części książki. Tak jak w przypadku chorób serca, otyłości i cukrzycy, geny, którym zdarzyło się zwiększyć podatność na nowotwory, rozwinęły się, by służyć innym celom: najprawdopodobniej by zajmować się różnorodnymi fitozwiązkami, znajdującymi się w diecie pierwotnych myśliwych-zbieraczy.

Popularne różnice genetyczne (polimorfizm) pomiędzy osobami mogą oznaczać, że u jednej z nich nowotwór się nie rozwinie w takich samych warunkach, które wywołałyby zmiany nowotworowe u drugiej. Dlatego rak płuc nie dotyczy każdego palacza. Charakterystyczne genetyczne li­nie papilarne są związane nawet z podwojeniem ryzyka nowotworu, ale ryzyko to może być zmniejszone przez zmianę odżywiania. W rzadkich przypadkach nowotwór można sprowadzić do pojedynczego wadliwego genu odziedziczonego po rodzicach, ale najczęściej są to skomplikowa­ne zależności pomiędzy dietą, genami i środowiskiem, które pobudzają rozwój nowotworu na wszystkich etapach tego procesu.

Zalety żywności pochodzenia roślinnego

Zwiększenie spożycia owoców i warzyw przynosi wiele różnych ko­rzyści w zapobieganiu chorobom serca. Po pierwsze, zmniejszasz ogólną liczbę zjadanych kalorii, zamieniając bardzo tłuste i słodkie przekąski na produkty, które mają mniej kalorii w kęsie. Po drugie, ograniczasz nadmiar kwasów tłuszczowych omega-6 i równoważysz je większą ilością kwasów tłuszczowych omega-3. Po trzecie, uzysku­jesz korzyści z wielu przeciwutleniających związków chemicznych, które nadają tej żywności jej charakterystyczne, intensywne kolory. Po czwarte, zwiększasz ilość błonnika w diecie, w tym błonnika roz­puszczalnego, który wiąże cząsteczki cholesterolu w jelitach i usuwa je z organizmu. Po piąte, zwiększasz spożycie fitosteroli z pewnych warzyw, a te związki konkurują z cholesterolem podczas wchłaniania w organizmie. Jak widzisz, jedząc odżywczą tęczę – siedem rodzajów żywności roślinnej, o których pisałem – zmniejszysz ryzyko chorób serca.

Fibrynogen, stany zapalne i infekcje

Fibrynogen jest białkiem występującym we krwi, niezbędnym w proce­sie krzepnięcia krwi. Jak wykazano, przewlekle podwyższone stężenie fibrynogenu zwiększa ryzyko chorób serca mniej więcej dwukrotnie. Mężczyźni mają tendencje do wyższego poziomu fibrynogenu niż ko­biety, a Afroamerykanie mają wyższe stężenie niż osoby rasy białej.

Palenie podwyższa stężenie fibrynogenu, a jego rzucenie powoduje spadek. W znanym badaniu Framingham, podczas którego oceniano styl życia i sposób odżywiania tysięcy osób w celu znalezienia związ­ków pomiędzy tymi zmiennymi a ryzykiem chorób serca, za mniej wię­cej połowę przypadków zwiększenia ryzyka chorób serca spowodo­wanego paleniem można winić podwyższone stężenie fibrynogenu. Starzenie, otyłość, cukrzyca, menopauza i wysoki LDL – wszystko, co zwiększa ryzyko chorób serca – związane są z wyższym stężeniem fi­brynogenu.

Jak wykazano, proces rozpadu skrzepów we krwi, zwany fibrynolizą, jest mniej skuteczny u osób z wysokim ryzykiem chorób serca. Naj­większa liczba ataków serca występuje w poniedziałkowy poranek o godz. 9.00 i okazuje się, że płytki krwi – komórki krwi współdziała­jące z fibrynogenem przy tworzeniu skrzepów – są najbardziej kleiste w tym szczególnie stresującym momencie tygodnia. Ćwiczenia, utra­ta masy ciała i zaprzestanie palenia zwykle wystarczają, by obniżyć stężenie fibrynogenu i przywrócić normalną fibrynolizę.

Na krzepliwość krwi mają również wpływ procesy zapalne. Stanem zapalnym jest zaczerwienienie, gorączka, opuchlizna i ból, pojawiające się w miejscu zranienia, zakażenia lub podrażnienia. Białe krwinki i płyn zbierają się, powodując obrzęk, który z kolei wywołuje ból, gorączkę i zaczerwienienie. Choć stany zapalne mogą być nieprzyjemne, są potrzebne; to jeden ze sposobów, w jaki organizm sam się leczy.

Stan zapalny nie zawsze pojawia się tam, gdzie możesz go zobaczyć. W każdej chwili ogniska zapalne mogą znajdować się w całym organi­zmie, wykonując swe zadania obronne, gdzie tylko jest to konieczne. Czasem reakcja zapalna idzie za daleko, tak że proces mający na celu leczenie kończy się wyrządzeniem szkód w zdrowej tkance. Choroby autoimmunizacyjne, takie jak reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń i choroba Leśniowskiego-Crohna, są przykładami nadmiernie aktyw­nego i źle ukierunkowanego procesu zapalnego.

Tworzenie płytki miażdżycowej w naczyniach wieńcowych jest procesem zapalnym. W czasie dwóch poważnych specjalistycznych badań na Harvard School of Public Health odkryto, że zwiększony po­ziom białka C-reaktywnego, markera stanu zapalnego, jest związany z trzy- a nawet pięciokrotnym wzrostem ryzyka chorób serca. Bada­nia te sugerują, że system odpornościowy wykrywa w naczyniach krwionośnych serca jakieś uszkodzenia, które wymagają naprawy. Białe krwinki są zbierane na wewnętrznej powierzchni naczyń wieńcowych, gdzie się osadzają, zanim przejdą do naczyń krwionośnych, by przejąć cholesterol. W procesie zapalnym biorą udział wyspecjalizowane znajdujące się we krwi białka, zwane cząsteczkami przylega­nia międzykomórkowego, zwiększające przyczepność wewnętrznej powierzchni naczyń krwionośnych. Co ciekawe, te same cząsteczki biorą udział w powstawaniu nowotworów. Wysokie wskaźniki zarów­no chorób serca, jak i nowotworów notowane są w tych samych kra­jach na świecie. Istnieją też silne dowody na to, że zapalenia i infekcje przyczyniają się do zapoczątkowania i postępu obu chorób.

Nowe badania wykazują, że przewlekłe infekcje i choroby serca często występują u tych samych osób. Do infekcji tych zaliczamy Chlamydia pneumoniae, zwykle związaną z zakażeniami miednicy; Helicobacter pylon, związaną z wrzodami i nowotworami żołądka; Herpesvirus hominis, przyczynę opryszczki wargowej i narządów płciowych, oraz wirus cytomegalii, zwykle przenoszony na ludzi z od­chodów kotów. Chociaż mogą nie powodować widocznych objawów chorób zakaźnych u tych, którzy są nosicielami, wszystkie odnajdu­jemy uwięzione w płytkach wyściełających naczynia wieńcowe. Być może po prostu znajdują się tu przypadkiem, ale może też być tak, że stymulują układ odpornościowy i wywołują proces zapalny.

Tutaj znów widzimy zderzenie genów ze środowiskiem. Ludzkość przez tysiąclecia walczyła z chorobami zakaźnymi w warunkach niedożywienia, a aktywność stanów zapalnych i układ krzepnięcia zapewniały dobrą ochronę przeciwko infekcjom. Nowoczesna dieta – niezrównoważona pod względem typu tłuszczów w porównaniu z roślinną dietą ludzi pierwotnych – wpływa na te bardzo czułe układy w taki sposób, by przesunąć stany zapalne poza zdrowy zakres, tak że proces mający nas chronić i leczyć powoduje wielkie spustoszenie.

Aspiryna jest rozcieńczającym krew lekiem, który kontroluje stany zapalne i jest zadziwiająco skuteczny w zapobieganiu chorobom ser­ca. Może ona też zahamować rozwój raka okrężnicy – kolejna oznaka tego, że wspólną podstawową przyczyną nowotworów i chorób serca są stany zapalne. Bierz dziecięcą dawkę aspiryny łub połowę dawki dla dorosłego dziennie, jeśli to nie drażni twojego żołądka. Nowe leki spowalniające enzym COX-2, które również zwalczają stany zapalne, są badane pod kątem ewentualnego zastosowania w terapii nowotwo­rów i chorób serca.

Homocysteina

W roku 1969 doktor Kilmer McCully, patolog z Massachusetts Gene­ral Hospital w Bostonie, badał sprawę śmierci ośmioletniego chłopca. Chłopiec przeszedł zawał – dość rzadki przypadek u dziecka. Doktor McCully nie uzyskał konkretnych odpowiedzi, ale przypadek wrócił do niego, gdy kilka lat później siostra chłopca przeszła atak serca, mając trzydzieści lat. Po zbadaniu dziewczyny zauważył, że soczewka jed­nego jej oka przemieściła się. Przypomniał sobie, że czytał niedawno artykuł w skandynawskim czasopiśmie medycznym, w którym oma­wiano rzadką chorobę genetyczną powodującą przesunięcie soczewek. W artykule stwierdzano, że osoby urodzone z tą chorobą mogą być zi­dentyfikowane po wysokim stężeniu białka, zwanego homocysteiną, w moczu.

Po przeprowadzeniu medycznego śledztwa doktor McCully odkrył, że chłopiec i jego siostra rzeczywiście mieli wysokie stężenie homocysteiny wraz z poważnymi stanami przedwczesnej miażdżycy. Opracował teorię, że istniał pewien związek przyczynowy pomiędzy wysokim poziomem homocysteiny a chorobami naczyń krwionośnych. Gdy doktor McCully przedstawił swe przemyślenia przełożonym, został nagrodzony tak, jak często nowatorzy są nagradzani przez admi­nistratorów prowadzących główne centra medyczne: został zwolnio­ny. Zażenowany przeniósł się do szpitala Veterans Administration na Rhode Island, gdzie całkowicie zaangażował się w trwające dwadzieścia lat doświadczenia, które ostatecznie dostarczyły solidnych dowo­dów dla zależności homocysteina-serce. Coraz więcej badań dostarcza kolejnych na poparcie teorii doktora McCully’ego.

Homocysteina jest jednym z wielu aminokwasów, których organizm używa do budowy białek. Nie ma jej w diecie, ale jest produkowana w organizmie, jako główny składnik do tworzenia aminokwasu metioniny, jak również cystationiny, która jest przekształcana w ważny przeciwutleniacz zwany glutationem. Komórki wymagają tych amino­kwasów przy produkcji glutationu i nowego materiału genetycznego.

Przekształcenie homocysteiny w metioninę i cystationinę jest regu­lowane przez trzy witaminy z grupy B: folan, witaminę B6 i witami­nę B12.

Białka roślinne, w porównaniu z białkami mięs, zawierają znacz­nie mniej metioniny. Ponieważ dieta ludzi pierwotnych była oparta na roślinności, było w niej dużo mniej metioniny niż w diecie dzisiejszej, więc wyodrębniły się geny, które optymalizowały zdolność organizmu do wytwarzania metioniny z homocysteiny.

Enzymy, które pełnią tę funkcję, były wspomagane przez witaminy z grupy B i kwas foliowy, które również są obecne w dużych ilościach w żywności roślinnej. Dzisiejsza dieta bogata w metioninę i uboga w kwas foliowy jest przeciwieństwem diety ludzi pierwotnych. Około 10% populacji odziedziczyło opartą na kilku różnych genach tendencję do wyższego niż normalny poziomu homocysteiny. I znów dieta współczesnego człowieka kończy się brakiem równowagi pomiędzy genami i odżywianiem.

Gdy ludzie, którzy przeszli atak serca, otrzymują dożylną dawkę metioniny, u 25 do 40% z nich kończy się to wysokim poziomem ho­mocysteiny. Jest to dobrym wyznacznikiem tego, że są oni genetycznie podatni na wysokie stężenie homocysteiny, jeśli jedzą zbyt dużo boga­tej w metioninę żywności (mięso i nabiał) i niewystarczającą ilość pro­duktów bogatych w witaminę B6 i kwas foliowy (warzywa i produkty pełnoziarniste). Badacze są coraz bliżsi zrozumienia dokładnych mu­tacji, które powodują wzrost stężenia homocysteiny. Brak wystarczają­cej ilości folanu, witaminy B6 i B12 w diecie może się u niektórych osób objawiać tendencją do wysokiego stężenia homocysteiny poprzez spowolnienie przekształcania homocysteiny w metioninę.

Skandynawskie kobiety są bardziej niż inni podatne na rzadką chorobę układu odpornościowego, która nie pozwala im wchłaniać witaminy B12 w jelitach. Wada ta powoduje anemię złośliwą, rzadką formę niedoboru witaminy B12. Ludzie w wieku powyżej 65 lat rów­nież mogą mieć problemy z jej przyswajaniem. Istnieje istotny zwią­zek pomiędzy witaminą B12 i folanem. Folan, jeśli jest przyjmowany w dużych ilościach (400 do 1000 mg), może powodować uszkodzenia nerwów, lecz tylko w sytuacjach, gdy występuje niedobór witaminy B12 na tle odżywiania lub genetycznym. Lekarz może bez trudu rozpoznać niedobór witaminy B12 i anemię złośliwą podczas rutynowej wizyty, a problem łatwo wyleczyć regularnymi zastrzykami z witaminy B12 albo podjęzykowymi (rozpuszczanymi pod językiem) lub donosowymi (zakrapianymi do nosa) jej postaciami. Przyjmowana w ten sposób witamina B12 dostaje się bezpośrednio do krwiobiegu bez konieczności wchłaniania w żołądku.

Tak jak genetyczna skłonność cukrzyków do gromadzenia tłuszczu jest dla nich przekleństwem w czasach nadmiaru pożywienia, tak samo dzisiejszy wzrost spożycia metioniny oraz spadek konsumpcji folanu i witaminy B6 prowadzi do zwiększonego ryzyka wystąpienia chorób serca. Wysoki poziom homocysteiny również wiąże się z uszkodzeniem DNA i wyższym ryzykiem nowotworów.

Apolipoproteina B

Gdy cholesterol zostanie już wyprodukowany w komórkach wątroby, musi połączyć się z białkiem, by opuścić komórkę. Białko, które trans­portuje cholesterol poza wątrobę, nazywane jest apolipoproteiną B, lub w skrócie apo B. Białko to zostaje włączone do cząsteczki LDL, gdy cholesterol jest uwalniany do krwiobiegu. Odkryto, że u nie­których osób LDL zawiera więcej apo B niż u innych. Ci z genami predysponującymi do tworzenia małych, gęstych cząsteczek LDL zwy­kle mają też wysokie stężenie trójglicerydów i niskie stężenie HDL. Przynajmniej jedno prowadzone na dużą skalę badanie potwierdziło, że u ludzi z małymi, gęstymi cząsteczkami LDL ryzyko chorób ser­ca jest drastycznie większe w porównaniu z osobami mającymi duże cząsteczki LDL.

W czasach prehistorycznych, gdy w diecie było niewiele choleste­rolu, mały, gęsty LDL był dobrym rozwiązaniem. Mniejsze cząsteczki mogły łatwiej przechodzić przez ściany komórkowe, by dostarczać potrzebny cholesterol do tkanek. Teraz, gdy ludzkość pozwala sobie na dużą ilość wysokotłuszczowej, wysokochołesterolowej żywności, mały, gęsty LDL jest raczej kłopotliwy niż użyteczny. W kilku bada­niach wykazano, że zmiana diety i ćwiczenia mogą zwiększyć rozmiar małego, gęstego LDL i obniżyć ryzyko chorób serca. Najczęściej prze­pisywane leki obniżające stężenie cholesterolu – statyny – nie mają wpływu na zwiększenie rozmiaru cząsteczek małego, gęstego LDL. Duża dawka niacyny, witaminy B stosowanej czasami do leczenia wy­sokiego poziomu cholesterolu, może zadziałać, zwiększając wielkość małego, gęstego LDL.

Lipoproteina(a) – w skrócie Lp(a) – jest białkiem przenoszącym cho­lesterol, podobnie jak LDL. Podczas gdy wyższe stężenie tego białka jest związane z większym ryzykiem zachorowania na serce, w kilku badaniach sugeruje się, że ryzyko występuje tylko wtedy, gdy chole­sterol całkowity oraz trójglicerydy także są wysokie. Stężenie Lp(a) jest u każdego człowieka stałe przez całe życie. Może się różnić na­wet tysiąckrotnie u różnych osób, pokazuje to nam jednak, że stężenie Lp(a) jest ściśle określone przez geny.

Na powierzchni cząsteczki Lp(a) unosi się inne białko, apolipoproteina A. Apo A wiąże się wyłącznie z Lp(a). Apo A ma budowę podob­ną do cząsteczki pobudzającej tworzenie się skrzepów krwi. Takie działanie apo A przenoszonej na Lp(a) wyjaśnia wzrost ryzyka chorób serca przy wysokim stężeniu Lp(a).

Wciąż nie wiemy wielu rzeczy o Lp(a). Możliwe, że w pewnych przypadkach jest ważniejszym czynnikiem ryzyka niż w innych, gdyż różne odziedziczone formy białka mają inny wpływ na proces two­rzenia zatorów. Witamina B – niacyna, oleje rybie i estrogeny czasem obniżają stężenie Lp(a), ale nie zawsze się tak dzieje. Jeśli odebrane wyniki badań twojej krwi wskazują wzrost stężenia tych lipoprotein, niech cię to zmotywuje do zdecydowanego obniżenia cholesterolu LDL do 100 mg/dl lub niżej. Ryzyko zwiększonego Lp(a) jest uzależnione od podwyższonego stężenia cholesterolu i trójglicerydów. Jeśli masz genetycznie wyższe Lp(a), upewnij się, że dobrze kontrolujesz stężenie cholesterolu i trójglicerydów we krwi, by zmniejszyć ryzyko zachoro­wania na serce.

Lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, zwane VLDL, przede wszyst­kim transportują trójglicerydy, ale również zawierają około 20 pro­cent lipidów w postaci cholesterolu. VLDL także ma charakterystycz­ne białka powierzchniowe, zwane apolipoproteinami E (apo E). Gen kodujący apo E jest polimorficzny (ma więcej niż jedną odmianę), a każda z trzech powszechnych form – apo E2, apo E3 i apo E4 – od­powiada innemu poziomowi ryzyka zapadnięcia na chorobę serca. Po­dwójne kopie E4 i E2 (po jednej od każdego z rodziców) potwierdzają zwiększone ryzyko chorób serca. W chromosomach 30 procent Europejczyków występuje jedna kopia apo E4. Tylko 7 procent ma dwie kopie apo E4, a 4 procent ma dwie kopie apo E2. 80 procent Europej­czyków ma przynajmniej jedną kopię odmiany apo E3; 39 procent ma dwie kopie. Im dalej na północ Europy, tym powszechniejsze staje się apo E4. Apo E4 występuje trzy razy częściej u Szwedów i Finów niż u Włochów. Polimorfizm apo E4 występuje u 40% Afroamerykanów, Polinezyjczyków i Afrykanów, u Nowogwinejczyków zaś u ponad 50%. U Azjatów E4 występuje najrzadziej, bo u około 15% społeczeństwa.

Interakcje genów i składników odżywczych obserwowane w tych społecznościach odpowiadają temu, czego oczekujemy, znając działanie każdej z odmian apo E. Wskaźnik zachorowalności na chorobę serca wzrasta, gdy przesuwamy się z południowej Europy do północnej, mniej więcej proporcjonalnie do częstości występowania apo E4 w populacji. Tak długo, jak długo Nowogwinejczycy trzymają się swej tradycyjnej diety opartej na roślinach i chudej dziczyźnie, nie notu­je się u nich szczególnie wielu przypadków chorób serca. Lecz jeśli przechodzą na dietę zachodnią, stają się na nie bardzo podatni.

Leki statynowe i czerwone drożdże ryżu

Statyny, takie jak lowastatyna, są najczęściej przepisywanymi lekami przy wysokim stężeniu cholesterolu. Ich działanie polega na blokowa­niu enzymu potrzebnego do wytwarzania cholesterolu w organizmie. Wpływają też stabilizująco na złogi cholesterolu w ścianach naczyń krwionośnych, obniżając prawdopodobieństwo, że popękają one i spowodują tworzenie zatorów. Choć statyny mogą zapobiec atakom ser­ca, mogą też powodować nieprzyjemne skutki uboczne (bóle mięśni i uszkodzenia wątroby) i są dość drogie, czasem kosztują nawet kilkaset dolarów miesięcznie. Leki te są stosowane zaledwie przez około 5 milio­nów Amerykanów z 57 milionów z niepożądanie wysokim stężeniem cholesterolu. Na szczęście istnieje naturalna substancja, która ma tak samo korzystne działanie i niewiele wad leków statynowych: chińskie czerwone drożdże hodowane na ryżu, zwane Hong Qu lub czerwone drożdże ryżu. Są relatywnie niedrogie i bez­pieczne oraz skuteczne w obniżaniu stężenia cholesterolu.

Za kilka groszy dziennie drożdże te mogą obniżyć śmiertelność z powodu chorób serca o 30 procent. Mam nadzieję, że pewnego dnia Hong Qu staną się dobrze znanym, tanim suplementem odżywczym i alternatywą dla leków statynowych.

Do innych związków roślinnych, które obniżają stężenie choleste­rolu, należą fitosterole (sterole roślinne), znajdujące się w soi i innych bobowatych; substancje znane jako limonoidy, zawiera olejek z cy­tryny i skórka pomarańczy; oraz tokotrienole, znajdujące się w ole­jach roślinnych, takich jak olej z otrębów ryżowych, który zawiera też witaminę E.

Geny wysokiego poziomu cholesterolu

Stężenie cholesterolu jest bardzo wrażliwe na wiele czynników diete­tycznych, w tym spożytą liczbę kalorii, tłuszczu i błonnika. Widziałem, jak stężenie cholesterolu wzrastało, gdy moi pacjenci wracali z wyciecz­ki i zbyt wielu późnych kolacji. Zarówno otyłość, jak i cukrzyca typu 2 podnoszą stężenie cholesterolu. Niektórzy eksperci przypisują stresom dwudziestoprocentowy wzrost stężenia cholesterolu u księgowych w sezonie rozliczeń podatkowych, ale myślę, że zamerykanizowane chińskie dania na wynos są równie prawdopodobnymi winowajcami.

U niewielkiej mniejszości tych, którzy zapadają na choroby serca, winić należy łatwe do rozpoznania wady genetyczne. Te zmiany w ge­nach powodują tzw. hipercholesterolemię typu II a. Zmieniony gen po­woduje nieprawidłowości w działaniu białek przenoszących choleste­rol w krwiobiegu, których wynikiem są nadmierne ilości cholesterolu tworzące złogi w ścianach naczyń wieńcowych.

W diecie opartej na produktach roślinnych jest bardzo mało chole­sterolu i wiele substancji naturalnych hamujących jego przyswajanie i produkcję. Łatwo więc zrozumieć, dlaczego geny zachowujące cho­lesterol były przydatne, gdy mało było zawierającej go żywności. Znów jest to przypadek wspaniałych genów w nieodpowiednim środowisku. Jednak w świetle faktu, że prawie jeden na czterech Amerykanów – w sumie około 57 milionów – cierpi na chorobę wieńcową, oczywiste jest, że przyczyny muszą być zróżnicowane.

Stężenie cholesterolu jest dokładnie regulowane w organizmie. Tem­po jego produkcji w komórce spada, gdy ilość cholesterolu, jaki ta ko­mórka zawiera, wzrasta. Pewne odmiany myszy znakomicie regulują cholesterol i są odporne na chorobę wieńcową, inne zaś odmiany nie zatrzymują syntezy cholesterolu tak dobrze i przy wysokocholesterolowej diecie chorują na serce. Ten rodzaj zmian genetycznych pojawia się również u ludzi.

Indianie Tarahumara z północnego Meksyku są aktywni fizycznie, średnio jedzą tylko około 100 do 150 mg cholesterolu dziennie, jako część diety roślinnej. Stężenie cholesterolu we krwi jest u nich zwy­kle niskie – pomiędzy 100 a 150 mg/dl, a choroby serca, nadciśnienie i cukrzyca rzadkie. Genetycznie podobni członkowie tego samego szczepu, którzy zamieszkują południową Arizonę i stosują zachod­nią dietę, zjadają przeciętnie 300 do 800 mg cholesterolu dziennie, a stężenie cholesterolu we krwi wynosi u nich od 200 do 300 mg/dl. U tych ludzi na dzisiejszej diecie występują jedne z najwyższych w świecie wskaźniki otyłości i nadciśnienia. Geny Indian Tarahumara są bardzo dobrze przystosowane do ich bardzo aktywnego stylu życia w górach północnego Meksyku. Nie mogą się jednak dostosować do diety pełnej pączków, ciast, ciasteczek i produktów z innymi tłuszcza­mi oraz ukrytym cukrem i dlatego ich ciała nabierają tkanki tłuszczo­wej, a stężenie cholesterolu rośnie.

Znajdujący się na drugim krańcu tego spektrum Masajowie w Afry­ce odżywiają się głównie mięsem, mlekiem i krwią bydlęcą. Nikt nie słyszał o chorobach serca wśród Masajów, a stężenie cholesterolu jest u nich niskie w porównaniu z Indianami Tarahumara. Ich system do­stosowujący produkcję cholesterolu w organizmie w odpowiedzi na jego zwiększone spożycie jest bardzo wrażliwy.

Spotkałem ostatnio na konferencji znakomitego naukowca i zapro­siłem go do swojego biura, myśląc, że mogę mu pomóc poprawić jego stan zdrowia. Miał trzydzieści kilka lat i około 20 kg nadwagi, a przy obiedzie zauważyłem, że pozwala sobie na bardzo tłuste mięsa i desery. Planowałem pomóc mu obniżyć jego niewątpliwie wysokie stężenie cholesterolu i zrzucić kilka dodatkowych kilogramów, które dźwigał. Gdy już z nim usiadłem i omówiłem znaczenie utrzymania cholestero­lu na zdrowym poziomie, wyjął swoje wyniki badań laboratoryjnych i pokazał, że ma zaledwie 120 mg/dl całkowitego cholesterolu! Jakieś genetyczne zapisy jego skandynawskiego dziedzictwa wyregulowały pracę jego komórek, by dość skutecznie obniżyć produkcję cholestero­lu, gdy spożywał wysokocholesterolowe produkty żywnościowe.

Skąd się bierze atak serca

Atak serca, w kręgach medycznych znany jako „mięśniowy zawał serca”, jest wynikiem zatoru w jednym lub kilku naczyniach krwionośnych, które dostarczają bogatą w tlen krew do ścian mięśnia sercowego. Naczynia te – naczynia wieńcowe – oplatają serce, by odżywić każdą część tego ciężko pracującego organu.

Do ataku serca przyczynia się wiele czynników, wliczając w to po­ziom stresu, ciśnienie krwi, stężenia homocysteiny i trójglicerydów oraz tendencję do tworzenia się zakrzepów krwi. Jednak cholesterol jest głównym graczem w tym procesie i dającym się łatwo badać mar­kerem. Cholesterol, krążąc we krwi związanej z LDL, może przenikać przez ściany komórek wyściełających naczynia wieńcowe. Po utlenieniu cholesterol zostaje tutaj schwytany w pułapkę i zatrzymany. Komórki odpornościowe – białe krwinki zwane makrofagami – dostają się w ten obszar, by wchłonąć utleniony cholesterol. Takie makrofagi pochłaniają cholesterol, jakby obżerały się podczas uczty. W końcu pękają, uwalniając cholesterol do przestrzeni pod powierzchnią naczynia krwionośnego.

Cholesterol ten, wraz z określonymi sygnałami z komórek odporno­ściowych, pobudza rozwój komórek wyściełających naczynia i przy­ciąga w to miejsce więcej białych krwinek w celu ułatwienia naprawy. Wewnątrz naczynia krwionośnego rozwijają się mediatory stanu za­palnego w formie wybrzuszeń, zwane „blaszką miażdżycową”. Blaszki miażdżycowe są najpierw widoczne jako żółte smugi w śródbłonku naczyń wieńcowych. U Amerykanów, którzy zginęli na wojnie lub w wypadkach w wieku lat dwudziestu kilku, w czasie autopsji już można było zauważyć takie zmiany. Blaszki tworzące się w tętnicach znane są jako miażdżyca.

Choć kiedyś uważano, że cholesterol musi całkowicie zablokować tętnicę, by spowodować atak serca, zwykle dochodzi do niego, gdy zablokowane jest zaledwie około 40 procent jednego lub kilku naczyń wieńcowych. Złogi cholesterolu, powodujące taką częściową blokadę, są niestabilne i pękają, powodując tworzenie się zatoru. Do ataku serca dochodzi, gdy zator nagle odcina dopływ krwi do określonego obszaru mięśnia sercowego. Pozbawiony tlenu fragment serca bądź to zostaje trwale uszkodzony, bądź umiera. Zagrożenie wynikające z tworzenia się zatorów podczas ataku serca oznacza, że przy bólach w klatce piersiowej powinno się wręcz żuć aspirynę. Aspiryna, produkt roślinny pochodzą­cy z kory wierzby i innych roślin, sprawia, że płytki tworzące skrzep w tętnicy serca są mniej lepkie. Zażywając aspirynę podczas ataku serca, częściowo zatrzymasz tworzenie zatoru, który mógł być przyczyną ata­ku. Gdy przyjedzie pogotowie, lekarze mogą czasem zmniejszyć uszko­dzenia, wstrzykując do żył specjalny enzym, który rozdzieli zakrzepy.

Choroby serca, wciąż zabójca numer jeden w Ameryce, powodują ponad 700 000 zgonów rocznie. Nowoczesne technologie medyczne pozwalają udrożnić naczynia wieńcowe i utrzymać pacjentów po ata­ku serca przy życiu, jeśli pomoc nadejdzie wystarczająco szybko, ale po ataku serce rzadko pozostaje bez uszczerbku. Jego moc skurczowa zwykle jest osłabiona, a ryzyko kolejnego ataku jest nadal duże, nawet gdy ten incydent mamy już za sobą.